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Kaliummangel im Blut (Hypokaliämie)

Von einem Kaliummangel, also einer Hypokaliämie, was zu wenig Kalium bedeutet, spricht man ab Serumkaliumwerten < 3,5 mmol/l. Dies kann vielfältigen Ursachen haben.

Was sind die Ursachen für zu wenig Kalium (Kaliummangel)?

Kaliummangel

Kaliummangel, zu wenig Kalium im Blut

Eine Verschiebung des Blut-pH führt zu einer erheblichen Umlagerung von Kalium zwischen intra- und extrazellulärem Kompartiment. Azidose führt hierbei zur Hyperkaliämie und Alkalose zum Shift des Kaliums in die Zellen. Die gegenläufigen Effekte kann man sich therapeutisch zu Nutze machen, führt doch eine pH-Verschiebung um 0,1 zu einer Änderung des Serumkaliums um 0,4–1,2 mmol/l.

Der in Lakritze enthaltene Wirkstoff Glycyrrhizinsäure führt zu einer aldosteronartigen Wirkung und damit zur Kaliurese sowie Blutdrucksteigerung.

Es gibt eine ganze Reihe hereditärer Störungen der Kaliumverteilung. Mutationen der Kaliumtransporter in verschiedenen renalen Tubulusabschnitten machen typische Kaliumverlustsyndrome. Beim Bartter-Syndrom liegt eine Störung von Transportern in der Henle-Schleife, beim Gitelman-Syndrom im distalen Tubulus vor. Entsprechend lässt sich die Symptomatik beim meist bereits im Kindesalter auftretenden und sehr seltenen Bartter-Syndrom mit dem Effekt von Schleifendiuretika (Kalziurese), beim häufigeren, z. T. erst im Erwachsenenalter diagnostizierten Gitelman-Syndrom mit dem einer Thiazidbehandlung (Hypokalziurie) vergleichen.

Bei distaler renal-tubulärer Azidose besteht eine gestörte Protonensekretion in den distalen Tubulusepithelien. Aus Gründen der Elektroneutralität führt dies zu einer vermehrten Kaliumausscheidung.

Was genau ist Kaliummangel?

Das Auftreten von Kaliummangel, also einer Hypokaliämie, kann durch Rückverteilung vom Extra- in den Intrazellulärraum oder durch echten Kaliummangel hervorgerufen werden. Beim Kaliummangel ist die Ursache entweder eine verminderte Zufuhr oder ein erhöhter Verlust (z. B. Hyperaldosteronismus, Diarrhö). Für die Kaliumverschiebungen ist die Insulintherapie einer Hyperglykämie von Bedeutung. Beim Insulin-abhängigen Glukosetransport in die Zelle wird gleichzeitig Kalium aufgenommen, was zur Hypokaliämie führt. Klinisch bedeutsam ist auch die Hypokaliämie bei Alkalose. Extrazelluläres Kalium wird hier im Austausch gegen intrazelluläre Protonen in die Zellen aufgenommen. Die besondere Bedeutung der Hypokaliämie liegt in ihrer Wirkung auf das Reizleitungssystems des Herzens, die zur Tachyarrythmie bis zum Herzstillstand führen kann.

Für die Differenzierung wird auch der transtubuläre Kaliumgradient (TTKG) benötigt. Er ist ein Maß für die distale tubuläre Netto-Kaliumexkretion unter Berücksichtigung der dort statfindenden Wasserreab- sorption (Korrekturfaktor: OsmolaritätpPlasma/OsmolaritätUrin) Er dient zur Erfassung der Aldosteronwirkung an der Niere.

Der Normalbereich liegt je nach Literaturangabe bei > 4 bzw. 6-12 und berechnet sich wie folgt:

KaliumUrin x OsmolaritätPlasma 

TTKG =     ______________________________

KaliumPlasma x OsmolaritätUrin

Symptomatik bei zu wenig Kalium

Kalium ist ein elektrochemisch regulierendes Ion, dessen extrazelluläre Konzentration für die Muskelerregung von Bedeutung ist. Bei Hypokaliämie werden vor allem die Veränderungen des Transmembranpotentials an den Herzmuskelzellen gefährlich. EKG Zeichen sind eine Abnahme der T-Welle und das Auftreten von U-Wellen, es kommt zu Arrhythmien. An der quergestreiften Muskulatur wirkt sich die Hypokaliämie in Form einer aufsteigenden Lähmung aus. Bei schwerer Hypokaliämie kann eine Rhabdomyolyse auftreten. Die Lähmung der glatten Muskulatur führt zu Magenatonie, Ileus und Blasenlähmung mit Harnverhalt.

Wie kann man zu wenig Kalium diagnostizieren?

Zur Abklärung der Hypokaliämie empfiehlt sich eine abgestufte Diagnostik. Sehr häufige Ursachen sind eine unzureichende Zufuhr, v. a. bei parenteraler Ernährung, oder eine vermehrte Ausscheidung, v.a bei Diuretikagebrauch. Auch Verluste durch Erbrechen oder Durchfall sind leicht zu erkennen. Nicht zugegebener Diuretika- oder Laxantienabusus sind zu berücksichtigen. Eine Bestimmung der Kaliumausscheidung im Sammelurin lenkt die weitere Diagnostik.

Findet sich eine hohe renale Kaliumausscheidung, so besteht die zweite Stufe der Diagnostik in der Suche nach primär renalen Erkrankungen (Kreatinin? Urinsediment? Proteinurie?), nach einer Nierenarterienstenose (RAAS-Aktivierung) sowie nach Hyperaldosteronismus oder Hypercortisolismus. Eine dritte diagnostische Stufe bei hoher Kaliurese teilt anhand des Blut-pH ein. Die genetischen Defekte Bartter- und Gitelman-Syndrom gehen ebenso wie der Diuretikaabusus mit einer Alkalose einher. Die Polyurie nach akutem Nierenversagen, die zur Hypokaliämie führen kann, geht meist bereits wieder mit normalisiertem pH einher. Eine Azidose ist hinweisend auf eine renal-tubuläre Azidose Typ I.

Was kann man tun bei zu wenig Kalium?

Leichte Formen der Hypokaliämie (Serum-Kalium 2,5–3,5 mmol/l) werden vorzugsweise oral behandelt. Die orale Kaliumgabe ist sicherer als die intravenöse Applikation, die Gefahr läuft, den kleinen extrazellulären Pool für Kalium zu überschwemmen und eine gefährliche Hyperkaliämie zu erzeugen. Bei der Gabe von Kaliumsalzen wird das Anion anhand des Säure-Base-Status ausgewählt: Kaliumchlorid ist vorzuziehen, wenn eine Alkalose besteht, Kaliumcitrat/-hydrogencarbonat wirkt alkalisierend bei Azidose. Bei schwerer Hypokaliämie (Serum-Kalium < 2,5 mmol/l), besonders mit klinischer Symptomatik, ist die i. v. Kaliumzufuhr erforderlich. Die Infusionsrate liegt bei maximal 10–40 mmol/h, lediglich bei vitaler Bedrohung 60 mmol/h. Bei zu rascher Kaliuminfusion besteht die Gefahr von Kammerflimmern.

Kalium in Lebensmitteln

Kalium ist in den meisten Lebensmitteln enthalten. Wenn man sich ausgewogen ernährt wird in der Regel der täglich Bedarf durch die normale Kost gedeckt. Es gibt allerdings auch Lebensmittel in denen Kalium besonders reichlich enthalten ist, dazu zählen Vollkornprodukte, Kartoffeln, Bananen, Spinat und Salat. Männer und Frauen haben einen täglichen Bedarf von ca. 2.000 mg.

Die Tagesdosis Kalium kann gedeckt werden durch:

  • 150 g Weizenkleie
  • 150 g Bohnen
  • 300 g Spinat
  • 400 g Pilze
  • 500 g Fisch
  • 500 g Gemüse
Zusammengefasst
Wichtigste Ursachen der Hypokaliämie sind Diuretika, gastrointestinale Verluste oder mangelnde Zufuhr. Selten liegen komplexe renale Pathologien zugrunde. Es besteht eine dringliche Indikation zum Ausgleich des Serumkaliums, da bedrohliche Herzrhythmusstörungen und Muskellähmungen auftreten können.

Wie kann der Arzt bei zu wenig Kalium behandeln?

Die Therapie der Hypokaliämie zielt darauf ab, lebensbedrohliche und/oder chronische Folgen zu verhindern, den assoziierten Kaliummangel auszugleichen, die auslösende Ursache zu korrigieren und/oder die Gefahr von weiteren Hypokaliämien zu verringern. Die Dringlichkeit der Behandlung richtet sich nach der Schwere der Hypokaliämie, begleitenden klinischen Faktoren (z. B. Herzerkrankungen, Digoxintherapie) und der Geschwindigkeit, mit der die Serumkaliumkonzentration sinkt. Patienten mit einem LongQT-Syndrom und/oder anderen Risikofaktoren einer Arrhythmie sollten dabei engmaschig überwacht werden. Ein rascher, aber vorsichtiger Kaliumersatz ist bei Patienten mit schwerer Hypokaliämie durch Umverteilung indiziert (Kaliumkonzentration im Plasma < 2,5 mmol/l) und/oder bei drohenden schweren Komplikationen. Allerdings besteht nach Behebung der Ursache die Gefahr einer Rebound-Hyperkaliämie. Bei Verdacht auf eine signifikante Beteiligung einer sympathischen Überaktivität an der Hypokaliämie durch Umverteilung, wie bei der thyreotoxischen periodischen Paralyse, der Überdosierung von Theophyllin und dem akuten Schädel-Hirn-Trauma, sollte die Gabe von hoch dosiertem Propranolol (3 mg/kg) in Erwägung gezogen werden. Dieser unspezifische Betablocker korrigiert die Hypokaliämie ohne die Gefahr einer Rebound-Hyperkaliämie.

Kalium Brausetabletten (hoch dosiert) einnehmen

Eckpfeiler bei der Behandlung einer Hypokaliämie ist die orale Zufuhr von Kaliumchlorid. Kaliumphosphat kann bei Patienten mit kombinierter Hypokaliämie und Hypophosphatämie oral oder intravenös verabreicht werden. Kaliumbikarbonate oder Kaliumzitrat kommen bei Patienten mit begleitender metabolischer Azidose infrage. Wichtig ist, dass Patienten mit einer Hypomagnesiämie nicht auf einen alleinigen Kaliumersatz ansprechen, daher sollte ein begleitender Magnesiummangel immer durch orale oder intravenöse Gaben ausgeglichen werden. Das Kaliumdefizit und die Korrekturrate sollten möglichst genau berechnet werden; die Nierenfunktion, Medikamente sowie Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus sollten zur Abschätzung der Gefahr einer Überkorrektur berücksichtigt werden. Sofern keine Umverteilungsstörung vorliegt, korreliert der Gesamtmangel mit dem Serumkaliumwert, sodass das Serumkalium bei jeder Reduktion der Gesamtkörperspeicher um 100 mmol/l um etwa 0,27 mmol/l abnimmt, d. h., ein Verlust von 400–800 mmol/l Gesamtkörperkalium führt zu einer Abnahme des Serumkaliums um etwa 2,0 mmol/l. Aufgrund der verzögerten Umverteilung von Kalium in das intrazelluläre Kompartiment, müssen das Defizit allmählich über 24–48 Stunden ausgeglichen und die Kaliumkonzentration im Plasma während der Kaliumgabe engmaschig überwacht werden, um eine vorübergehende Überkorrektur und Hyperkaliämie zu verhindern.

Die intravenöse Gabe von Kalium

Die intravenöse Gabe sollte Patienten vorbehalten bleiben, bei denen eine enterale Gabe nicht möglich ist oder bei denen schwere Komplikationen vorhanden sind (Paralyse, Arrhythmie usw.). Die intravenöse Gabe von Kaliumchlorid sollte immer in Kochsalzlösung und nicht in Glukoselösungen erfolgen, da die glukosebedingte Insulinfreisetzung die Hypokaliämie verstärken kann. Bei peripher venöser Gabe beträgt die Dosis von KCl normalerweise 20–40 mmol/l, höhere Konzentrationen verursachen oft lokale Schmerzen durch eine chemische Phlebitis, Reizung und Sklerose. Bei schwerer Hypokaliämie (< 2,5 mmol/l) und/oder kritischer Symptomatik kann KCl unter intensivmedizinischen Bedingungen und bei kardialem Monitoring zentralvenös mit einer Geschwindigkeit von 10–20 mmol/h verabreicht werden. Höhere Geschwindigkeiten sollten akuten, lebensbedrohlichen Komplikationen vorbehalten bleiben. Die absolut verabreichte Kaliummenge sollte begrenzt werden (z. B. auf 20 mmol in 100 ml Kochsalzlösung), damit nicht versehentlich zu hohe Dosen infundiert werden. Am besten geeignet ist die V. femoralis, da die Infusion über die Vv. jugulares interna oder subclavia die lokale Kaliumkonzentration akut erhöhen und das kardiale Reizleitungssystem stören kann.

Außerdem sollten Möglichkeiten zur Reduktion der Kaliumverluste erwogen werden. Dazu gehören die möglichst niedrige Dosierung nicht kaliumsparender Diuretika, eine Restriktion der Natriumzufuhr und die Verwendung klinisch geeigneter Kombinationen nicht kaliumsparender und kaliumsparender Substanzen (z. B. Schleifendiuretika mit ACE-Hemmern).

Hypokaliämie

Ursache zu wenig KaliumEine Hypokaliämie, die definitionsgemäß bei einer Kaliumkonzentration im Plasma < 3,6 mmol/l vorliegt, tritt bei bis zu 20 % der stationär behandelten Patienten auf. Durch die Auswirkungen der Hypokaliämie auf Herzrhythmus, Blutdruck und kardiovaskuläres System erhöht eine Hypokaliämie die stationäre Mortalität um den Faktor 10. Mechanistisch betrachtet, kann eine Hypokaliämie durch die Umverteilung von Kalium zwischen den Geweben und dem EZR auftreten oder durch renale bzw. nicht renale Kaliumverluste (Tabelle rechts). Auch eine systemische Hypomagnesiämie kann durch die Kombination aus verminderter zellulärer Kaliumaufnahme und vermehrter renaler Kaliumsekretion zur therapieresistenten Hypokaliämie führen. Eine unechte Hypokaliämie oder Pseudohypokaliämie findet sich gelegentlich durch die in vitro stattfindende intrazelluläre Kaliumaufnahme nach Venenpunktion, zum Beispiel bei ausgeprägter Leukozytose bei akuter Leukämie.

Umverteilung und Hypokaliämie

Insulin, β2-Adrenergika, Schilddrüsenhormone und eine Alkalose begünstigen die durch die Na+/K+-ATPase vermittelte zelluläre Kaliumaufnahme und führen zur Hypokaliämie. Auch die Hemmung des passiven Kaliumausstroms kann, wenn auch selten, zur Hypokaliämie führen, meistens bei systemischer Hemmung der Kaliumkanäle durch toxische Bariumionen. Exogenes Insulin kann insbesondere bei der Behandlung von Erkrankungen, die mit einem Kaliumdefizit einhergehen, zur iatrogenen Hypokaliämie führen, beispielsweise bei einer diabetischen Ketoazidose. Alternativ kann die Stimulation von endogenem Insulin bei mangelernährten Patienten nach Kohlenhydratbelastung zu Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und/oder Hypophosphatämie führen.

Eine Hypokaliämie durch eine Veränderung der Aktivität des endogenen sympathischen Nervensystems ist beispielsweise bei Alkoholentzug, Hyperthyreose, akutem Myokardinfarkt und schweren Kopfverletzungen möglich. β2-Agonisten, wie Bronchodilatatoren und Tokolytika (Ritodrin), sind starke Aktivatoren der zellulären Kaliumaufnahme; auch „verborgene“ Sympathomimetika, wie Pseudoephedrin und Ephedrin in Hustensaft oder Diätmitteln, können unerwartet eine Hypokaliämie auslösen. Die xanthinabhängige Aktivierung der vom zyklischen AMP abhängenden Signalwege downstream des β2-Rezeptors kann ebenfalls zur Hypokaliämie führen, meistens bei Überdosierung (Theophyllin) oder übermäßiger Zufuhr (Koffein).

Kaliummangel beim Arzt und in der Wissenschaft

Ein Kaliummangel durch Umverteilung ist auch bei einer Hyperthyreose mit periodischen Attacken einer hypokaliämischen Paralyse möglich (thyreotoxische periodische Paralyse, TPP). Ähnliche Episoden einer hypokaliämischen Schwäche finden sich ohne Schilddrüsenfunktionsstörungen bei der familiären hypokaliämischen periodischen Paralyse; diese entstehen meistens durch Missense-Mutationen der Spannungssensordomäne in der α1-Untereinheit der L-Typ-Kalziumkanäle oder des skelettalen Natriumkanals; diese Mutationen erzeugen durch Hyperpolarisierung einen anormalen Spannungskanalstrom. Die thyreotoxische periodische Paralyse findet sich häufiger bei Patienten asiatischer oder spanischer Herkunft. Diese gemeinsame Prädisposition wurde mit einer genetischen Variation von Kir2.6 in Verbindung gebracht, einem muskelspezifischen, Schilddrüsenhormon-abhängigen Kaliumkanal. Die Patienten leiden typischerweise unter einer Schwäche der Extremitäten und der Extremitätengürtel mit paralytischen Episoden, die meistens zwischen 1 Uhr und 6 Uhr nachts auftreten.

Nicht immer finden sich gleichzeitig die Symptome einer Hyperthyreose. Meistens besteht eine ausgeprägte Hypokaliämie, die fast immer von einer Hypophosphatämie und von einer Hypomagnesiämie begleitet wird. Die Hypokaliämie bei der thyreotoxischen periodischen Paralyse beruht auf der direkten und indirekten Aktivierung der Na+/K+-ATPase mit vermehrter Aufnahme von Kalium in Muskelzellen und andere Gewebe. Eine wichtige Rolle scheint dabei der β-adrenergen Aktivität zuzukommen, da hoch dosiertes Propranolol (3 mg/kg) die assoziierte Hypokaliämie, Hypophosphatämie und Paralyse rasch umkehrt.

Kaliummangel

Kaliummangel, zu wenig Kalium im Blut

Urheber: 13smile / 123RF Standard-Bild

 

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Letzte Änderungen auf dieser Seite fanden am 29.10.2018 statt.