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Natrium (Na)

NatriumNatrium ist für die Regulierung des Flüssigkeitshaushaltes zuständig. Es sorgt für die richtige Verteilung der Flüssigkeiten innerhalb und außerhalb der Körperzellen. Dieses Mineral befindet sich überwiegend außerhalb der Zellen, während Kalium in die Zellen wandert. Der Natriumhaushalt des Körpers wird durch verschiedene Hormonsysteme geregelt. Unseren Bedarf an Natrium decken wir zum größten Teil über Kochsalz (Natriumchlorid, NaCl).

Störungen des Natriumhaushalts

Veränderungen der Serumnatriumkonzentration entstehen durch Störungen des Wasserhaushalts, die das Verhältnis zwischen Körpernatrium und Körperwasser beeinflussen. Es liegt also meist eine Störung des Wasserhaushaltes vor und keine primäre Störung der Natriumbilanz (Natriummangel oder Natriumüberschuss). Dabei handelt es sich in der Regel um eine Verteilungsstörung zwischen Natrium und Körperwasser (also zu viel oder zu wenig freies Wasser im Verhältnis zum Serumnatrium). Wasseraufnahme und zirkulierendes ADH sind die beiden wichtigsten Faktoren bei der Aufrechterhaltung der Serumosmolalität; für die meisten Fälle von Hyponatriämie und Hypernatriämie sind Störungen von einem oder beiden dieser Mechanismen verantwortlich. Im Gegensatz dazu führen Störungen des Natriumgleichgewichts zu einem Mangel oder Überschuss des Gesamtkörpergehalts an NaCl, einem Schlüsselfaktor des EZFV und der Kreislaufstabilität. Wichtig ist, dass der Volumenstatus auch die ADH-Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen beeinflusst, sodass eine Hypovolämie mit im Verhältnis zur Serumosmolalität erhöhten zirkulierenden ADH-Spiegeln einhergeht.

Auch bei hypervolämischen Ursachen der verminderten arteriellen Füllung, wie Herzinsuffizienz und Leberzirrhose, geht die neurohumorale Aktivierung mit einer vermehrten ADH-Konzentration im Blut mit nachfolgender Wasserretention und Hyponatriämie einher. Daher muss bei der Diagnostik und Therapie aller Störungen des Natriumhaushalts berücksichtigt werden, dass die Natriumkonzentration im Plasma nichts über den Volumenstatus des jeweiligen Patienten aussagt.

Was ist Hyponatriämie?

Die Hyponatriämie, definiert als eine Natriumkonzentration im Plasma von weniger als 135 mmol/l, ist eine sehr häufige Störung, die bei bis zu 22 % aller stationär behandelten Patienten auftritt. Sie ist fast immer Folge einer Zunahme der ADH-Konzentration im Blut und/ oder einer vermehrten renalen Sensibilität für ADH bei gleichzeitiger Zufuhr von freiem Wasser. Bei den meisten Patienten mit Hyponatriämie liegt also ein Überschuss an freiem Wasser und nicht ein Natriummangel vor. Daher macht die alleinige Zufuhr von Natrium in diesen Fällen keinen Sinn, da ja kein Natriummangel, sondern ein Wasserüberschuss besteht. Eine wichtige Ausnahme ist die Hyponatriämie durch die Aufnahme von zu wenigen gelösten Stoffen (siehe unten) bzw. durch renale Salzverluste wie bei primärer Nebenniereninsuffizienz.

Nur in diesen Fällen ist die Gabe von Kochsalz pathophysiologisch sinnvoll. Die Pathophysiologie der übermäßigen oder unangemessenen ADH-Reaktion unterscheidet sich bei Patienten mit Hyponatriämie abhängig vom EZFV. Daher wird die Hyponatriämie abhängig von Anamnese und Volumenstatus diagnostisch in drei Gruppen eingeteilt: die hypovolämische, die euvolämische und die hypervolämische Hyponatriämie. Diese Einteilung ist für das Verständnis und die Therapie der Hyponatriämie essenziell: Bei der hypovolämischen Form liegt ein echter Natriummangel vor, bei der euvolämischen Form ist das Gesamtkörpernatrium in etwa ausgeglichen und bei der hypervolämischen Form besteht sogar eine Erhöhung des Gesamtkörpernatriums.

Die hypovolämische, die euvolämische und die hypervolämische Hyponatriämie

Diagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie

Quelle: Current Medicine, Inc

Hypovolämische Hyponatriämie Eine Hypovolämie führt zu einer deutlichen neurohumoralen Aktivierung mit Erhöhung der zirkulierenden ADH-Spiegel. Diese Zunahme der ADH-Konzentration im Blut trägt über vaskuläre und Barorezeptor-V1A-Rezeptoren und eine vermehrte Wasserreabsorption über renale V2-Rezeptoren zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei. Die Aktivierung der V2-Rezeptoren kann bei vermehrter Zufuhr von freiem Wasser zu einer Hyponatriämie führen. Zu den nicht renalen Ursachen der hypovolämischen Hyponatriämie gehören gastrointestinale (GIT) Verluste von NaCl und Wasser (Erbrechen, Durchfall, Sondendrainage usw.) und die Perspiratio insensibilis (Schwitzen, Verbrennungen) bei unzureichender oraler Zufuhr. Der Natriumgehalt des Urins beträgt typischerweise weniger als 20 mmol. Wichtig ist, dass diese Patienten klinisch häufig euvolämisch sind und nur die verringerte Natriumkonzentration im Urin auf die Ursache ihrer Hyponatriämie hinweist.

Eine Natriumkonzentration von weniger als 20 mmol im Urin ohne begleitende Ursache einer hypervolämischen Hyponatriämie lässt bei Zufuhr isotonischer Kochsalzlösung einen raschen Anstieg der Natriumkonzentration im Plasma erwarten, da die Volumenzufuhr in diesem Fall duch Senken der ADH-Konzentration im Blut eine Wasserdiurese einleitet.

Ursachen der hypovolämische Hyponatriämie

Allen renalen Ursachen der hypovolämische Hyponatriämie ist ein zu hoher NaCl-Verlust mit dem Urin gemein, der zu Volumenverlust und Erhöhung der ADH-Spiegel im Blut führt. Die Natriumkonzentration im Urin liegt normalerweise über 20 mmol (Abb. oben). Bei der primären Nebenniereninsuffizienz und anderen Ursachen des Hypoaldosteronismus führen ein peripherer Mangel von Aldosteron und/oder dessen unzureichende Nierenwirkung zur Hyponatriämie. Diese Diagnose ist bei einem Patienten mit Hyperkaliämie und Hyponatriämie, Hypotonie und/oder Hypovolämie sowie hoher Natriumkonzentration im Urin (weit über 20 mmol/l) hoch wahrscheinlich. Eine Salzverlustnephropathie kann bei reduzierter Natriumzufuhr durch die Funktionsstörung der renalen Tubuli zur Hyponatriämie führen; typische Ursachen sind eine Refluxnephropathie, interstitielle Nephropathien, eine postobstruktive Uropathie, die medulläre Zystennierenerkrankung sowie die Erholungsphase der akuten Tubulusnekrose. Thiazide führen über zahlreiche Mechanismen zu einer Hyponatriämie, wie Polydipsie und diuretikabedingten Volumenmangel.

Wichtig ist, dass die Thiaziddiuretika die renalen Konzentrationsmechanismen nicht hemmen, sodass sich das zirkulierende ADH maximal auf die renale Wasserretention auswirken kann. Im Gegensatz dazu hemmen Schleifendiuretika, die seltener zur Hyponatriämie führen, die Resorption von Na+-Cl– und K+ im dicken aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife, schwächen den Gegenstrommechanismus ab und hindern die Niere daran, den Urin zu konzentrieren. Auch die vermehrte Ausscheidung eines osmotisch aktiven, nicht oder schlecht resorbierbaren gelösten Stoffes kann zu Volumenmangel und Hyponatriämie führen.

Wichtige Ursachen sind die Glykosurie, die Ketonurie (z. B. bei Hunger sowie bei diabetischer oder alkoholischer Ketoazidose) und Bikarbonaturie (z. B. bei renal-tubulärer Azidose oder metabolischer Alkalose, bei der es durch die assoziierte Bikartbonaturie zum Verlust von Natrium kommt). Schließlich ist als seltene Ursache der hypovolämischen Hyponatriämie das „zerebrale Salzverlustsyndrom“ zu nennen, bei dem es im Rahmen von intrakraniellen Krankheiten zu einer Hyponatriämie mit klinischer Hypovolämie und inadäquater Natriurese kommt. Mögliche auslösende Krankheiten sind beispielsweise Subarachnoidalblutungen, traumatische Hirnschäden, Kraniotomien, Enzephalitiden und Meningitiden. Wichtig ist die Abgrenzung gegenüber dem häufigeren Syndrom der inadäquaten Antidiurese (SIADH), da das zerebrale Salzverlustsyndrom normalerweise auf einen aggressiven NaClErsatz anspricht.

So behandelt der Arzt ein Hyponatriämie

Bei Therapie und Diagnostik dieser komplexen Störung werden leider häufig viele Fehler gemacht, die in der Regel auf der falschen Annahme beruhen, dass einer Hyponatriämie in der Regel ein Natriummangel zugrunde liegt. Dies trifft jedoch nur für die eher seltene hypovolämische Form zu. In den meisten Fällen zeigt die Hyponatriämie jedoch einen Wasserüberschuss an, das Natrium ist in diesen Fällen in zu viel Wasser „verdünnt“. Die einfache klinische Einteilung in euvolämische und hypervolämische Formen hilft sehr schnell bei der ätiologischen Zuordnung. Leider wird allzu häufig in Unkenntnis der Pathophysiologie auch bei der hypervolämischen und der euvolämischen Form zunächst NaCl (als Tabletten, Infusionen oder salzhaltige Speisen) verabreicht, um den vermeintlichen Natriummangel zu beheben. Dieses Vorgehen ist leider grundfalsch und kann zudem den Patienten vital gefährden. Daher muss man – trotz aller Dringlichkeit – zunächst immer den Volumenstatus des Patienten und damit die Ätiologie der zugrunde liegenden Störung erfassen, bevor man mit einer Therapie beginnt.

Ursachen für eine Erniedrigung der Natriumwerte:

  • Erbrechen, Durchfall
  • Entwässerungstabletten (Diuretika), Diabetesmedikamente, Antidepressiva
  • Nierenschwäche
  • Herzschwäche
  • Leberzirrhose

Was ist Hypernatriämie?

Eine Hypernatriämie besteht definitionsgemäß bei einer Natriumkonzentration im Plasma von > 145 mmol. Die Hypernatriämie ist zwar erheblich seltener als die Hyponatriämie, geht aber aufgrund der zumeist schweren Grunderkrankungen mit einer Letalität von bis zu 40–60 % einher. Meistens entsteht die Hypernatriämie durch einen kombinierten Wasser- und Elektrolytmangel, wobei der Verlust an H2O den von Na+ übersteigt. Das hohe Serumnatrium zeigt in der Regel nicht einen Überschuss von Natrium, sondern eine Verteilungsstörung und einen primären Wassermangel an. Eine seltenere Ursache ist die iatrogene Gabe von zu viel Natrium, z. B. nach intravenöser Gabe von zu viel hypertoner Kochsalzlösung oder NaHCO3. Nur bei diesen seltenen iatrogenen Formen liegt ein primäres Natriumproblem der Hypernatriämie zugrunde.

Ältere Patienten mit reduziertem Durstempfinden und/oder schlechtem Zugang zu Flüssigkeiten haben ein hohes Hypernatriämierisiko. Selten besteht bei Patienten mit Hypernatriämie ein zentraler Funktionsdefekt der hypothalamischen Osmorezeptoren mit kombinierter Reduktion von Durstempfinden und ADH-Sekretion. Ursachen dieses durstlosen Diabetes insipidus sind primäre Tumoren oder Metastasen, der Verschluss oder die Ligatur einer A. communicans anterior, ein Trauma, ein Hydrozephalus und Entzündungen. Der zur Hypernatriämie führende Wasserverlust kann renal oder nicht renal erfolgen. Die Perspiratio insensibilis nimmt bei Fieber, Sport, Wärme, schweren Verbrennungen und maschineller Beatmung zu. Diarrhö ist die häufigste gastrointestinale Ursache der Hypernatriämie. Wichtig ist, dass der Stuhl bei osmotischer Diarrhö und viraler Gastroenteritis normalerweise Na+ und K+ < 100 mmol/l enthält, sodass es zum Wasserverlust mit Hypernatriämie kommt. Im Gegensatz dazu führt die sekretorische Diarrhö normalerweise zu isotonischem Stuhl und somit zur Hypovolämie mit oder ohne hypovolämische Hyponatriämie.

Klinisches Bild der Hypernatriämie

Bei einer Hypernatriämie nimmt die Osmolalität der EZF zu, sodass ein osmotischer Gradient zwischen EZF und IZF entsteht, intrazelluläres Wasser ausströmt und die Zellen schrumpfen. Ebenso wie die Hyponatriämie verursacht auch die Hypernatriämie überwiegend neurologische Symptome, am häufigsten Bewusstseinsstörungen, von einer leichten Verwirrtheit über eine Lethargie bis zum tiefen Koma. Durch das plötzliche Schrumpfen der Gehirnzellen bei der akuten Hypernatriämie sind parenchymale und subarachnoidale Blutungen und/oder subdurale Hämatome möglich; diese Gefäßkomplikationen betreffen jedoch vorwiegend Kinder und Neugeborene.

Durch die osmotische Schädigung von Muskelmembranen ist zudem eine hypernatriämische Rhabdomyolyse möglich. Die Gehirnzellen passen sich der chronisch erhöhten Osmolalität des EZF (> 48 h) durch die Aktivierung von Membrantransportern an, die den Einstrom und die intrazelluläre Akkumulation von organischen Osmolyten fördern (Kreatin, Betain, Glutamat, Myoinositol und Taurin), sodass der intrazelluläre Wassergehalt zunimmt und sich das Volumen des Gehirnparenchyms normalisiert.

Dadurch sind schwere neurologische Schäden bei Patienten mit chronischer Hypernatriämie seltener. Allerdings neigen diese Patienten aufgrund der zellulären Reaktion auf die chronische Hypernatriämie bei zu schneller Hydrierung eher zur Entwicklung eines Gehirnödems und von Krampfanfällen (Überkorrektur der Natriumkonzentration im Plasma um > 10 mmol/d).

So behandelt der Arzt eine Hypernatriämie

Die auslösende Ursache der Hypernatriämie sollte behoben oder korrigiert werden, wie Medikamente, Hyperglykämie, Hyperkalzämie, Hypokaliämie oder Durchfall. Wichtig ist die langsame Korrektur der Hypernatriämie, um ein Gehirnödem zu vermeiden; angestrebt werden sollte ein Ausgleich des berechneten Defizits an freiem Wasser über 48 Stunden. Die Natriumkonzentration im Plasma sollte um nicht mehr als 10 mmol/d korrigiert werden, was bei schwerer Hypernatriämie (> 160 mmol/l) länger als 48 Stunden dauern kann. Eine seltene Ausnahme ist die akute Hypernatriämie (< 48 h) durch Salzüberladung, die gefahrlos rasch mit einer Geschwindigkeit von 1 mmol/h korrigiert werden kann.

Die Wassergabe sollte am besten oral oder über eine Magensonde erfolgen, da dies die direkteste Möglichkeit zur Aufnahme von freiem Wasser ist, also Wasser ohne Elektrolyte. Alternativ ist die intravenöse Applikation von freiem Wasser in Form von Glukoselösungen möglich, wie Glukose 5 %. Dabei muss der Blutzucker überwacht werden, um eine Hyperglykämie zu vermeiden. Abhängig von der Anamnese, dem Blutdruck oder dem klinischen Volumenstatus kann die initiale Gabe von hypotoner Kochsalzlösung (1/4 oder 1/2 der physiologischen Kochsalzlösung) indiziert sein. Physiologische Kochsalzlösung ist ungeeignet, sofern keine ausgeprägte Hypotonie oder sehr schwere Hypernatriämie besteht, bei der physiologische Kochsalzlösung hypotoner ist als das Plasma.

Der Urin gibt Auskunft

Anhand der Urinclearance von elektrolytfreiem Wasser lässt sich bei nephrogenem oder zentralem Diabetes insipidus der tägliche, persistierende Verlust von freiem Wasser abschätzen, der täglich ausgeglichen werden muss. In bestimmten Fällen sind adjuvante Maßnahmen indiziert. Patienten mit zentralem Diabetes insipidus sprechen auf die intravenöse, intranasale oder orale DDAVP-Gabe an. Bei Patienten mit nephrogenem Diabetes insipidus durch Lithium lässt sich die Polyurie durch Amilorid (2,5–10 mg/d) reduzieren, das den Eintritt von Lithium in die Hauptzellen durch Hemmung der ENaC verringert (siehe oben); in der Praxis können die meisten Patienten mit lithiumbedingtem Diabetes insipidus die Polyurie einfach durch eine Erhöhung ihrer täglichen Wasserzufuhr ausgleichen.

Thiazide können die Polyurie bei nephrogenem Diabetes insipidus reduzieren, offenbar durch Induktion einer Hypovolämie und Erhöhung der proximal-tubulären Wasserreabsorption. Gelegentlich wurden nicht steroidale Antiphlogistika (NSAIDs) zur Behandlung der Polyurie bei nephrogenem Diabetes insipidus eingesetzt, die den negativen Effekt der intrarenalen Prostaglandine auf die Urinkonzentrationsmechanismen reduzieren.

Allerdings besteht dabei die Gefahr von gastrointestinalen und/oder renalen Nebenwirkungen der NSAIDs. Außerdem muss betont werden, dass Thiaziddiuretika, Amilorid und NSAIDs nur zur Langzeittherapie der Polyurie bei nephrogenem Diabetes insipidus geeignet sind und bei der Akutbehandlung der begleitenden Hypernatriämie keine Rolle spielen, da hier der Ausgleich des Defizits und der andauernden Verluste von freiem Wasser im Vordergrund steht.

Ursachen für eine Erhöhung der Natriumwerte:

  • Flüssigkeitsmangel, starker Flüssigkeitsverlust, z. B. durch Durchfall, Austrocknung, Schwitzen, Blutungen
  • Nierenerkrankungen, Dialyse
  • Diabetes mellitus
Natrium

Natrium

 

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Letzte Änderungen auf dieser Seite fanden am 29.10.2018 statt.